天气

醛固酮

基本信息

中文名
醛固酮
英文名
Aldosterone
化学反应
C21H28O5
应    用
它是调停体内血液量的激素。
分泌可容纳若干座位
肾上腺皮质细胞
作    用
雇用新血压波动

醛固酮(aldosterone),C21H28O5。11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)α-氧氢基丙醛(Ⅰ)。是

肾上腺皮质激素

的一种。 代表性的强由电解发生的废弃

盐皮质甾类化合物

。它的功能是助长体内Na 的提供货物。,同时离开原位K。它是由肾上腺皮质皮质区发生的。,脾气分泌

船烦乱肽原酶

,船烦乱素(肾素、船烦乱素)的调停。也有11个β-氧氢基- 18醛型(II)。。

醛固酮体内分泌机制

基本的醛固酮增加症,假性醛固酮增加症(双方的

肾上腺

球状增生,致水血的、

充血性心力衰竭

、肝硬化、肾衰、肾病综合症状等所致的继发性醛固酮增加症,原始周期性

贿余

,Bartter氏综合症状,肾旁增生,手术后,低血最大限度的,解释歧管

血钾过少

,分配保王党员过度紧张

缓进型过度紧张

等。

肾上腺皮质机能障碍(如艾迪害病)、基本的单一醛固酮增加症、高钠饮食、自主地神经病学的紊乱、

妊娠过度紧张综合症状

、在出生前死胎、

保王党员水泡状胎块

等。

醛固酮它是调停体内血液量的激素。,经过调停脾气对钠离子的重吸取,雇用水盐抵消。醛固酮是调停细胞外液最大限度的和由电解发生的的激素,醛固酮的分泌,是经过

肾素

船烦乱素零碎。当细胞外液滴的量,导致不愉快

小球旁细胞

肾素分泌,肾素活化作用

船烦乱素

-醛固酮零碎、醛固酮分泌增加,使脾气重吸取钠离子增加,水再吸取的增加,细胞外液量增加;相反细胞外液量增加时,经过是你这么说的嘛!自相矛盾机制,使醛固酮分泌增加,肾重吸取钠离子和水增加,细胞外液量增加。血钠折扣,血钾的增加也导致不愉快肾上腺皮质。,使醛固酮分泌增加。

醛固酮的分泌主要受肾素—船烦乱素调停,换句话说,肾的旁肾细胞受到血压的导致不愉快。,肾素分泌增加,Renin对船烦乱素原的功能,Angiotensin组。船烦乱素可导致不愉快肾上腺皮质球状带分解和分泌醛固酮。当血循环增加时,醛固酮的分泌量会增加,增加钠和水的再吸取,为了维修

水盐废弃

的抵消,在对醛固酮

  分泌性导致不愉快效应,K十与ANG2具有联合作业功能,这种联合作业效应具有要紧的生理意思。

[1]

醛固酮规律

醛固酮进入远曲小管和集中管分泌薄壁细胞后,胞浆内感觉器官结合的,激素感觉器官复合词的整队,后者经过核膜。,起点中DNA特异结合的位点的相互功能,特异mRNA转会调控,终极分解多种醛固酮指导者胚乳,腔膜对Na 的穿透性增加,细胞形成核ATP分解及钠泵起动增高。这事业钠的重吸取增加。,水的再吸取增加,K出席者增加。

醛固酮增加症

基本的醛固酮增加症

(原醛症),这是鉴于皮质果心或肾上腺增生。,醛固酮分泌增加所致。

原醛症

这是主要的

过度紧张症

,约0.4至2%的过度紧张。突然发作年纪顶峰为30~50岁。,女性比节俭地使用更罕见。导致本病最罕见的解释为醛固酮瘤,约占原醛症的60%~80%,体积是单一腺瘤。,左视域,肾上腺皮质腺瘤与肾上腺皮质增生症的临床指路

[2]

醛固酮螺内酯

它的感觉器官反对者是

螺内酯

,别名

螺旋内酯甾酮

,与醛固酮竞赛结合的形骸相关联的的感觉器官,致水血的,螺内酯的弛压功能也开始关于此点。。

参考资料